Die Stellung der H2-Rezeptor-Antagonisten ist - mehr als ein Jahrzehnt nach ihrer Einführung in die Therapie säurebedingter Erkrankungen - unangefochten. H2-Blocker sind die am häufigsten eingesetzten Ulkus-Therapeutika und die Substanzgruppe der ersten Wahl in der Behandlung des Erst- und des Rezidivulkus. Im vorliegenden Buch wird der im Titel bezeichnete neue H2-Rezeptor-Antagonist hinsichtlich seiner pharmakologischen, toxikologischen und therapeutischen Eigenschaften ausführlich charakterisiert und im besonderen mit dem bisher am weitesten verbreiteten H2-Rezeptor-Antagonisten Ranitidin verglichen. Alle Befunde zeigen, daß Nizatidin dem Ranitidin gleichwertig ist und damit als therapeutische Alternative gleicher Effizienz in der Behandlung säurebedingter Erkrankungen zur Anwendung gelangen kann. Das Buch vermittelt einen ausgezeichneten und lückenlosen Überblick über Pharmakologie, Toxikologie und therapeutische Breite des Nizatidin. Der Leser kann sich darüber hinaus mit den Forschungsarbeiten vertraut machen, die vor Einführung eines neuen Medikamentes notwendig sind. Er erhält eine ausgezeichnete Einführung in das Prinzip und die therapeutische Breite von H2-Rezeptor-Antagonisten, jener Stoffgruppe, die derzeit das wirksamste Prinzip in der Ulkustherapie darstellt.

1 Chemie

1.1 Chemische Strukturverwandtschaft der H2-Rezeptor-Antagonisten
1.2 Chemisch-physikalische Kenndaten des Nizatidins
2 Tierexperimentelle Pharmakologie
2.1 Pharmakodynamik
2.1.1 Untersuchungen zur Rezeptoraffinität und-Selektivität
2.1.2 Wirkungen auf die Magensäuresekretion
2.1.3 Wirkungen auf die Magen- und Dünndarmmotilität
2.1.4 Wirkungen auf die Magenschleimhaut
2.1.5 Wirkungen auf den Leber- und Arzneimittelstoffwechsel
2.1.6 Wirkungen auf das Herz-Kreislauf-System
2.1.7 Wirkungen auf das Endokrinium
2.1.8 Wirkungen auf das periphere und zentrale Nervensystem
2.1.9 Wirkungen auf das Immunsystem
2.2 Pharmakokinetik
2.2.1 Resorption
2.2.2 Verteilung
2.2.3 Metabolismus und Exkretion
2.3 Toxikologie
2.3.1 Akute Toxizität
2.3.2 Subchronische Toxizität
2.3.3 Chronische Toxizität
2.3.4 Fertilität und Teratogenität
2.3.5 Mutagenität
2.3.6 Karzinogenität
2.3.7 Untersuchungen zur Morphologie der Magenschleimhaut
3 Humanpharmakologie
3.1 Pharmakodynamik
3.1.1 Hemmung der basalen Säure-und Volumensekretion
3.1.1.1 Nächtliches Säureprofil
3.1.1.2 24-h-Säureprofil
3.1.1.3 Säureprofil nach i.v. Applikation
3.1.2 Hemmung der stimulierten Säure-und Volumensekretion
3.1.2.1 Pentagastrinstimulation
3.1.2.2 Koffein-oder Betazolstimulation
3.1.2.3 Stimulation durch Schein-oder Reizmahlzeit
3.1.3 Einfluß auf andere Bestandteile des Magensaftes
3.1.3.1 Hemmung der Pepsinsekretion
3.1.3.2 Einfluß auf den Intrinsic-Faktor
3.1.4 Wirkung auf gastrointestinale Hormone
3.1.4.1 Einfluß auf Gastrin
3.1.5 Einfluß auf die Magenschleimhaut
3.2 Pharmakokinetik
3.2.1 Resorption
3.2.2 Verteilung
3.2.3 Metabolismus und Exkretion
3.2.4 Pharmakokinetik bei älteren Patienten
3.2.5 Pharmakokinetik bei eingeschränkter Nierenfunktion
3.2.6 Pharmakokinetik bei kompensierter Leberinsuffizienz
4 Klinik
4.1 Klinische Studien
4.1.1 Behandlung des akuten Ulcus duodeni
4.1.1.1 Placebo-kontrollierte Studien
4.1.1.2 Standard-kontrollierte Studien
4.1.2 Behandlung des akuten Ulcus ventriculi
4.1.2.1 Placebo-kontrollierte Studien
4.1.2.2 Standard-kontrollierte Studien
4.1.3 Behandlung des chronischen Ulcus duodeni (Rezidivprophylaxe)
4.1.3.1 Placebo-kontrollierte Studien
4.1.3.2 Standard-kontrollierte Studien
4.2 Sicherheits- und Nebenwirkungsprofil
4.2.1 Allgemeine Nebenwirkungen
4.2.2 Hämatologische und laborklinische Parameter
4.2.3 Leberfunktionen
4.2.4 Endokrines System
4.2.4.1 Untersuchungen zur Antiandrogenität
4.2.4.2 Untersuchungen zum Prolaktin
4.2.4.3 Untersuchungen der hypothalamen-hypophysären Achse und anderer Hormone
4.2.5 Zentralnervensystem
4.2.6 Herz-Kreislauf-System
4.2.7 Ophthalmologie
4.2.8 Allergische Reaktionen
4.2.9 Gravidität und Laktation
4.3 Medikamenteninteraktionen
5 Literatur
6 Sachverzeichnis.