Chirurgisches Forum 2008

für experimentelle und klinische Forschung 125. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie, Berlin, 22.o4.-25.04.2008

Chirurgisches Forum 2008

für experimentelle und klinische Forschung 125. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie, Berlin, 22.o4.-25.04.2008

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121 sorgfältig ausgewählte Arbeiten zeigen das breite Spektrum der deutschsprachigen chirurgischen Forschung. Sowohl klinische als auch Grundlagenforschung sind berücksichtigt. Der hochaktuelle Band erscheint noch vor der Präsentation der Ergebnisse bei der 125. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie.


1;Editorial Board;5 2;Laudatio, Martin Allgöwer, 5. Mai 1917 - 27. Oktober 2007 Ein Multitalent;7 3;Inhaltsverzeichnis;15 4;I. Fritz-Linder-Preisträgersitzung Duale Inhibition von B- Raf und VEGFR2 reduziert die Vaskularisierung und das Wachstum des hepatozellulären Karzinoms;31 4.1;Der Verlust von CD3- zeta in Tumor- infiltrierenden T- Zellen ist ein negativer Prognosemarker für das Kolonkarzinom;35 4.2;Die Rolle des CXCL9 Gens bei Kindern und Jugendlichen mit chronisch entzündlicher Darmerkrankung (CED);39 4.3;Bedeutung der TNFa- abhängigen Fas/ FasL- Zytotoxizität für die hepatozelluläre Apoptose im Modell des Gal/ LPS- induzierten akuten Leberversagens;43 4.4;Einsatz muriner mesenchymaler Stammzellen zur Expression spenderspezifischer MHC Klasse I Moleküle zur spenderspezifischen Immunsuppression in der allogenen Organtransplantation;45 4.5;In vivo Analyse der humanen synovialen Mikrozirkulation bei Gonarthrose: Interaktion von Mikrozirkulationsstörung, Matrixdegradation und Arthroseprogression;49 5;II. Molekulare Onkologie: Genexpression Microarray- basierte Analysen der genomischen Kopienzahl und der Genexpression beim Kolonkarzinom;53 5.1;Microarray-basierte Analysen der genomischen Kopienzahl und der Genexpression beim Kolonkarzinom;53 5.2;Die Überexpression der onkogenen Kras-Mutation G12D im adulten Pankreas führt zur Entstehung von highgrade PanIN- Läsionen in Ela- CreERT2; LSL- KrasG12D- Mäusen;57 5.3;Identifizierung und Validierung von differentiell exprimierten Genen im Stroma von duktalen Pankreaskarzinomen und chronischer Pankreatitis;59 5.4;Die Expression von Foxp3 in Pankreascarzinomzelllinien wird durch TGF- .2 funktionell reguliert und vermittelt einen anti- proliferativen Effekt auf naïve T- Zellen;63 5.5;Die epithelial- mesenchymale Transition beim Pankreaskarzinom: Expression und Rolle der Transkriptionsfaktoren Snail, Slug und Twist;65 5.6;HIF1a - Expression im FFPE-Gewebe aus Weichteil- Sarkomen: Signifikante Bedeutung für Prognose, histopathologische Differentialdiagnose und Co- Expression verschiedener Angiogenesemarker;67 6;III. Molekulare Onkologie: Angiogenese Stromal cell- derived factor ( SDF)- 1 fördert das Wachstum von kolorektalen Metastasen durch Beschleunigung der Angiogenese, Induktion der Tumorzellproliferation und Inhibition der Apoptose;70 6.1;Intravitale Analyse der tumor- induzierten Neovaskularisation in Matrix Metalloproteinase- 19 defizienten Mäusen;73 6.2;Charakterisierung molekularer Mechanismen der anti- angiogenen Aktivität von GBP- 1 in Endothelzellen;77 6.3;Angiogenesehemmung und Gemcitabine beim experimentellen Pankreaskarzinom - einer alleinigen Chemotherapie überlegen?;79 6.4;Die Pfortaderastligatur reduziert initial das Wachstum von Lebermetastasen durch Minderung der Mikroperfusion, bewirkt später jedoch eine gesteigerte Proliferation durch VEGF, HGF und TGF- . Expression;81 7;IV. Molekulare Onkologie: Chemokine und Matrix-Metalloproteinasen Das durch Knochenmarkssuppression verstärkte Wachstum von kolorektalen Metastasen wird über Stromal cell- derived factor ( SDF)- 1 durch Beeinflussung der Angiogenese und Induktion der Tum;83 7.1;Die Blockade von SDF- 1 nach Leberresektion hat aufgrund eines zusätzlich aktivierten CXCR4/ VEGF- abhängigen Signalwegs keinen Einfluss auf das metastatische Tumorwachstum;85 7.2;Expression und Funktion des Chemokin-Rezeptors CXCR6 auf polymorphkernigen neutrophilen Granulozyten ( PMN) - ein lokales Ereignis im Pankreaskarzinom und in akuten Infekten;87 7.3;CXC-Chemokine CXCL14, CXCL16 und Disintegrin- ähnliche Metalloproteinase ADAM10 - Expression, Funktion und Interaktion bei der Karzinogenese des Pankreaskarzinoms;89 7.4;Bewirkt der hoch- selektive Matrix-Metalloproteinase- Inhibitor RO 28- 2653 über eine Reduktion der Matrix- Metalloproteinasen - 2 und - 9 eine Verminderung des Tumorwachstums und der Lebermetastasierung beim duktalen Pankreaskarzinom im Syrischen Hamste;91 7.5;Gesteigerte Aktivierung der Matrix-Metalloproteinasen 2 und
ISBN 9783540788331
Artikelnummer 9783540788331
Medientyp E-Book - PDF
Copyrightjahr 2008
Verlag Springer-Verlag
Umfang 342 Seiten
Sprache Deutsch
Kopierschutz Adobe DRM