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I Hypothalamus, Hypophyse und Ziel organe

1 Wachstum
1.1 Physiologie des Wachstumshormons (GH)
1.1.1 Molekularbiologie
1.1.2 GH-Sekretion
1.1.3 Regulation der GH-Sekretion
1.1.4 Wirkungsmechanismen von GH
1.1.5 Insulin-like-growth-Faktoren
1.1.6 Metabolische GH-Wirkungen
Mangel
1.2 GH-Mangel
1.2.1 Fallpräsentation
1.2.2 Epidemiologie
1.2.3 Pathogenese
1.2.4 Klinik des GH-Mangels
1.2.5 Diagnostik
1.2.6Therapie
Überfunktion
1.3 Hochwuchs
1.3.1 Fallpräsentation
1.3.2 Epidemiologie
1.3.3 Pathogenese
1.3.4 Klinik
1.3.5 Diagnostik
1.3.6 Therapie
1.3.7 Notfall
1.4 Akromegalie
1.4.1 Fallpräsentation
1.4.2 Epidemiologie
1.4.3 Pathogenese
1.4.4 Klinik
1.4.5 Diagnostik
1.4.6 Differentialdiagnose
1.4.7 Therapie
1.4.8 Notfall
Literatur
2 Prolaktin und Brustdrüse
2.1 Physiologie
2.1.1 Prolaktin
2.1.2 Brustdrüse
Prolaktin mangel, Unterfunktion der Mamma
2.2 Störung der Stillfunktion
2.2.1 Agalaktie
2.2.2 Hypolaktie
2.3 Involution, Puerperale Mastitis
Prolaktinmehrsekretion
2.4 Prolaktinom
2.4.1 Fallpräsentation
2.4.2 Epidemiologie
2.4.3 Pathogenese
2.4.4 Ultrastruktur
2.4.5 Klinik
2.4.6 Diagnostik
2.4.7 Differentialdiagnose
2.4.8 Therapie
2.4.9 Prolaktinom und Schwangerschaft
2.5 Prolaktin assoziierte Erkrankungen der Brustdrüse
2.5.1 Mastopathischer Formenkreis
2.5.2 Non-puerperale Mastitis
2.5.3 Prolaktin und Mammakarzinom
Literatur
3 Nebennierenrinde und Glucocorticoide
3.1 Physiologie und Biochemie (ACTH und Glucocorticoide)
3.1.1 Synthese der Glucocorticoide in der Nebenniere
3.1.2 Regulation der Glucocorticoidsynthese
3.1.3 Wirkung von ACTH auf die Steroidzelle
3.1.4 Freisetzung der Glucocorticoide aus der Steroidzelle
3.1.5 Zelluläre Folgen des Hormonexzesses und des Hormonmangels
Unterfunktion (Nebennierenrindeninsuffizienz)
3.2 Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz (M. Addison)
3.2.1 Fallpräsentation
3.2.2 Epidemiologie
3.2.3 Pathogenese
3.2.4 Klinik
3.2.5 Diagnostik
3.2.6 Therapie
3.2.7 Verlaufskontrollen
3.2.8 Notfall (Addison-Krise)
3.3 Sekundäre NNR-Insuffizienz
3.3.1 Fallpräsentation
3.3.2 Epidemiologie und Pathogenese
3.3.3 Klinik
3.3.4 Diagnostik
3.3.5 Therapie
Überfunktion (Cushing-Syndrom)
3.4 Zentrales Cushing-Syndrom
3.4.1 Fallpräsentation
3.4.2 Epidemiologie
3.4.3 Pathogenese
3.4.5 Klinik
3.4.6 Diagnose
3.4.7 Therapie
3.5 Ektopes Cushing-Syndrom
3.5.1 Fallpräsentation
3.5.2 Pathogenese
3.5.3 Klinik
3.5.4 Diagnose
3.5.5 Therapie
3.6 Adrenales Cushing-Syndrom
3.6.1 Fallpräsentation
3.6.2 Pathogenese
3.6.3 Klinik
3.6.4 Diagnostik
3.6.5 Therapie
3.7 Exogenes Cushing-Syndrom
Hormoninaktive Nebennierentumoren
3.8 Benigne, hormoninaktive Nebennierentumoren
3.8.1 Fallpräsentation
3.8.2 Epidemiologie
3.8.3 Pathogenese
3.8.4 Klinik
3.8.5 Diagnostik
3.8.6 Therapie
3.9 Maligne, hormoninaktive Nebennierenraumforderung
3.9.1 Fallpräsentation
3.9.2 Epidemiologie
3.9.3 Pathogenese
3.9.4 Klinik
3.9.5 Diagnostik
3.9.6 Differentialdiagnose
3.9.7 Therapie
Literatur
4 Schilddrüse
4.1 Physiologie
4.1.1 Anatomie und Organentwicklung
4.1.2 Synthese
4.1.3 Regulation
4.1.4 Rezeptor
4.1.5 Signal transduktion
4.1.6 Transskription und Translation Abbau und Form
4.1.7 Abbau und Form des zirkulierenden T4 und T3
4.1.8 Physiologische Wirkung
Unterfunktion
4.2 "Adulte" Hypothyreose
4.2.1 Fallpräsentation
4.2.2 Epidemiologie
4.2.3 Pathogenese
4.2.4 Klinik
4.2.5 Diagnostik
4.2.6 Differentialdiagnose
4.2.7 Therapie
4.3 Angeborene Hypothyreose
4.3.1 Fallpräsentation
4.3.2 Epidemiologie
4.3.3 Pathogenese
4.3.4 Klinik
4.3.5 Diagnostik
4.3.6 Therapie
Thyreoiditis und Hypothyreose
4.4 Akute Thyreoiditis
4.4.1 Epidemiologie
4.4.2 Klinik
4.4.3 Diagnostik
4.4.4 Therapie
4.5 Subakute Thyreoiditis (de Quervain)
4.5.1 Epidemiologie
4.5.2 Pathogenese
4.5.3 Klinik
4.5.4 Diagnostik
4.5.5 Therapie
4.6 Autoimmunthyreoiditis
4.6.1 Fallpräsentation
4.6.2 Epidemiologie
4.6.3 Pathogenese
4.6.4 Klinik
4.6.5 Diagnostik
4.6.6 Differentialdiagnose
4.6.7 Therapie
4.7 Iatrogene Hypothyreose
4.7.1 Fallpräsentation
4.7.2 Epidemiologie
4.7.3 Pathogenese
4.7.4 Klinik
4.7.5 Diagnostik und Therapie
4.8 Schilddrüsenhormonresistenz
4.8.1 Fallpräsentation
4.8.2 Epidemiologie
4.8.3 Einteilung
4.8.4 Pathogenese
4.8.4 Klinik
4.8.5 Diagnostik
4.8.6 Differentialdiagnose
4.8.7 Therapie
Überfunktion
4.9 TSH-om
4.9.1 Fallpräsentation
4.9.2 Epidemiologie
4.9.3 Pathogenese
4.9.4 Klinik
4.9.5 Diagnostik
4.9.6 Differentialdiagnose
4.9.7 Therapie
4.10 Autoimmunhyperthyreose (M. Basedow)
4.10.1 Fallpräsentation
4.10.2 Epidemiologie
4.10.3 Pathogenese
4.10.4 Klinik
4.10.5 Diagnostik
4.10.6 Therapie
4.11 Endokrine Orbitopathie
4.11.1 Pathogenese
4.11.2 Klinik
4.11.3 Therapie
4.12 Autonomie
4.12.1 Fallpräsentation
4.12.2 Epidemiologie
4.12.3 Pathogenese
4.12.4 Klinik
4.12.5 Diagnostik
4.12.6 Differentialdiagnose
4.12.7 Therapie
4.13 Endemische Struma
4.13.1 Fallpräsentation
4.13.2 Epidemiologie
4.13.3 Pathogenese
4.13.4 Klinik
4.13.5 Diagnostik
4.13.6 Differentialdiagnose
4.13.7 Therapie
4.14 Schilddrüsenmalignom
4.14.1 Fallpräsentation
4.14.2 Epidemiologie
4.14.3 Pathogenese
4.14.4 Klinik
4.14.5 Diagnostik
4.14.6 Therapie
4.14.7 Prognose
Literatur
5 Weibliche Gonaden
5.1 Physiologie der Reproduktion
5.1.1 Hypothalamus
5.1.2 Hypophyse
5.1.3 Ovarien
5.2 Pubertät
5.2.1 Neuroendokrine Veränderungen während der Pubertät
5.2.2 Sexualreifung und Wachstum während der Pubertät
5.2.3 Psychische Veränderungen während der Pubertät
5.3 Menstrueller Zyklus
5.4 Physiologie der Schwangerschaft
5.4.1 Entstehung einer Schwangerschaft
5.4.2 Entwicklung des Fetus
5.4.3 Endokrine Funktionen der fetoplazentaren Einheit
5.5 Physiologie der Geburt
5.6 Physiologie der Menopause
5.7 Ausfall der gonadotropen Achse
5.7.1 Fallpräsentation
5.7.2 Epidemiologie
5.7.3 Pathogenese
5.7.4 Klinik
5.7.5 Differentialdiagnose
5.7.6 Therapie
5.8 Konstitutionelle Entwicklungsverzögerung und Pubertas tarda
5.8.1 Fallpräsentation
5.8.2 Pathogenese
5.8.3 Definition der verzögerten Pubertätsentwicklung
5.8.4 Konstitutionelle Verzögerung von Wachstum und Pubertät
5.8.5 Konstitutionelle Entwicklungsverzögerung ohne Kleinwuchs
5.8.6 Pubertas tarda
5.8.7 Hypogonadotroper Hypogonadismus
5.9 Ovarialinsuffizienz und Sterilität
5.9.1 Fallpräsentation
5.9.2 Epidemiologie und Definition
5.9.3 Pathogenese
5.9.4 Klinik
5.9.5 Diagnostik
5.9.6 Differentialdiagnose
5.9.7 Therapie
5.9.8 Notfall
5.10 Menopause
5.10.1 Fallpräsentation
5.10.2 Epidemiologie und Definition
5.10.3 Pathophysiologie
5.10.4 Klinik
5.10.5 Diagnostik
5.10.6 Therapie
5.10.7 Ausblick
5.11 Vorzeitige Pubertätszeichen und Pubertas praecox
5.11.1 Fallpräsentation
5.11.2 Definition der Pubertas praecox
5.11.3 Pathogenese der Pubertas praecox vera (zentrale Pubertas praecox)
5.11.4 Pathogenese der Pseudopubertas praecox
5.11.5 Klinik der Pubertas praecox vera und Pseudopubertas praecox
5.11.6 Therapie der Pubertas praecox vera und Pseudopubertas praecox
5.11.7 Heterosexuelle Pubertas praecox
5.11.8 Prämature Adrenarche
5.11.9 Prämature Thelarche
5.11.10 Prämature Menarche
5.12 Hirsutismus
5.12.1 Fallpräsentation
5.12.2 Klinik
5.12.3 Ätiologie, Häufigkeit und Pathogenese vermehrter Androgenwirkung
5.12.4 Klinik
5.12.5 Diagnostik
5.12.6 Therapie
5.13 Adrenogenitales Syndrom
5.13.1 Fallpräsentation
5.13.2 Epidemiologie und Pathogenese
5.13.3 Klinik
5.13.4 Diagnostik
5.13.5 Therapie
5.13.6 Pränatale Diagnostik und Therapie des klassischen AGS
5.14 Alopecia diffusa der Frau
5.14.1 Fallpräsentation
5.14.2 Epidemiologie
5.14.3 Ätiologie und Pathogenese
5.14.4 Differentialdiagnostik
5.14.5 Klinik
5.14.6 Diagnostik
5.14.7 Therapie
5.15 PCO-Syndrom
5.15.1 Fallpräsentation
5.15.2 Definition
5.15.3 Epidemiologie
5.15.4 Pathogenese
5.15.5 Klinik
5.15.6 Diagnostik
5.15.7 Differentialdiagnose
5.15.8 Therapie
5.16 LH/FSH produzierender Hypophysentumor
5.16.1 Fallpräsentation
5.16.2 Epidemiologie
5.16.3 Pathogenese
5.16.4 Klinik
5.16.5 Diagnostik
5.16.6 Therapie
Literatur
6 Männliche Gonaden
Embryonale Entwicklung und Anatomie des männlichen Reproduktionssystems
6.1.1 Embryologie
6.1.2 Anatomie
6.2 Physiologie
6.2.1 Hypothalamisch-hypophysärtestikulärer Regelkreis
6.3 Andrologische Diagnostik
6.3.1 Anamnese
6.3.2 Körperliche Untersuchung
6.3.3 Technische Verfahren
6.3.4 Laboruntersuchungen
6.3.5 Ejakulatuntersuchungen
6.3.6 Hodenbiopsie
Hypothalamische Störungen
6.4 Idiopathischer hypogonadotroper Hypogonadismus (IHH) und Kallmann-Syndrom
6.4.1 Fallpräsentation
6.4.2 Epidemiologie
6.4.3 Pathogenese
6.4.4 Klinik
6.4.5 Diagnostik
6.4.6 Differentialdiagnose
6.4.7 Therapie
6.5 Prader-Labhart-Willi-Syndrom
6.5.1 Epidemiologie
6.5.2 Pathogenese
6.5.3 Klinik
6.5.4 Diagnostik
6.5.5 Differentialdiagnose
6.5.6 Therapie
Hypophysäre Störungen
6.6 Partielle Hypophyseninsuffizienz (Gonadotropinmangel)
6.6.1 Epidemiologie
6.6.2 Pathogenese
6.6.3 Klinik
6.6.4 Diagnostik
6.6.5 Therapie
6.7 Hyperprolaktinämie
6.7.1 Fallpräsentation
6.7.2 Epidemiologie
6.7.3 Pathogenese
6.7.4 Klinik
6.7.5 Diagnostik
6.7.6 Differentialdiagnose
6.7.7 Therapie
Testikuläre Störungen
6.8 Lageanomalien der Testes
6.8.1 Fallpräsentation
6.8.2 Epidemiologie
6.8.3 Pathogenese
6.8.4 Klinik
6.8.5 Diagnose
6.8.6 Differentialdiagnose
6.8.7 Therapie
6.9 Varikozele
6.9.1 Epidemiologie
6.9.2 Pathogenese
6.9.3 Klinik
6.9.4 Diagnostik
6.9.5 Differentialdiagnose
6.9.6 Therapie
6.10 Entzündliche Veränderungen der Hoden
6.10.1 Epidemiologie
6.10.2 Pathogenese
6.10.3 Klinik
6.10.4 Diagnostik
6.10.5 Differentialdiagnose
6.10.6 Therapie
6.11 Klinefelter-Syndrom
6.11.1 Fallpräsentation
6.11.2 Epidemiologie
6.11.3 Pathogenese
6.11.4 Klinik
6.11.5 Diagnostik
6.11.6 Differentialdiagnose
6.11.7 Therapie
6.12 Störungen der Spermatogenese und Spermiogenese
6.12.1 Epidemiologie
6.12.2 Pathogenese
6.12.3 Klinik
6.12.4 Diagnostik
6.12.5 Differentialdiagnose
6.12.6 Therapie
6.13 Idiopathische Infertilität
6.13.1 Epidemiologie
6.13.2 Pathogenese
6.13.3 Klinik
6.13.4 Diagnostik und Differentialdiagnose
6.13.5 Therapie
Störungen im Bereich der Androgenzielorgane
Androgenresistenzsyndrom
6.14.1 Fallpräsentation
6.14.2 Epidemiologie
6.14.3 Testikuläre Feminisierung
6.14.4 Reifenstein-Syndrom
6.14.5 Präpeniles Seroturn bifidum mit Hypospadie
6.14.6 Minimalformen der Androgenresistenz
6.14.7 5?-Reduktase 2-Defizienz (Perineoskrotale Hypospadie mit Pseudovagina)
Gynäkomastie
6.15.1 Fallpräsentation
6.15.2 Epidemiologie
6.15.3 Pathogenese
6.15.4 Klinik
6.15.5 Diagnostik
6.15.6 Differentialdiagnose
6.15.7 Therapie
Störungen im Bereich der ableitenden Samenwege
6.6 Infektbedingte Verschlüsse der ableitenden Samenwege
6.16.1 Epidemiologie
6.16.2 Pathogenese
6.16.3 Klinik
6.16.4 Diagnostik
6.16.5 Differentialdiagnose
6.16.6 Therapie
6.17 Erektile Dysfunktion
6.17.1 Fallpräsentation
6.17.2 Epidemiologie
6.17.3 Pathogenese
6.17.4 Klinik
6.17.5 Diagnostik
6.17.6 Differentialdiagnose
6.17.7 Therapie
Störung der Pubertätsentwicklung
6.18 Pubertas praecox
6.18.1 Epidemiologie
6.18.2 Pathogenese und Klinik
6.18.3 Diagnostik
6.18.4 Differentialdiagnose
6.18.5 Therapie
Tumoren
Hodentumoren
6.19.1 Epidemiologie
6.19.2 Einteilung
6.19.3 Testikuläre intraepitheliale Neoplasie
6.19.4 Seminomatöse und nichtseminomatöse Keimzelltumoren des Hodens
6.19.5 Gonadale Stromatumoren
Weitere Störungen
6.20 Seneszenz
6.20.1 Epidemiologie
6.20.2 Klinik
6.20.3 Therapie
6.21 Androgenetische Alopezie
6.21.1 Epidemiologie
6.21.2 Pathogenese
6.21.3 Klinik
6.21.4 Diagnostik
6.21.5 Differentialdiagnose
6.21.6 Therapie
6.22 Transsexualität
6.22.1 Epidemiologie
6.22.2 Pathogenese
6.22.3 Klinik
6.22.4 Diagnostik
6.22.5 Differentialdiagnose
6.22.6 Therapie
Literatur
7 Komplexe Hypophysenerkrankungen
Hormoninaktive Hypophysentumoren
7.1.1 Fallpräsentation
7.1.2 Epidemiologie
7.1.3 Pathogenese
7.1.4 Klinik
7.1.5 Diagnostik
7.1.6 Differentialdiagnose
7.1.7 Therapie
7.2 Komplette Hypophyseninsuffizienz
7.2.1 Fallpräsentation
7.2.2 Pathogenese
7.2.3 Klinik
7.2.4 Diagnostik
7.2.5 Therapie
Literatur
8 Wasserhaushalt
8.1 Physiologie
8.1.1 Antidiuretisches Hormon (ADH, Vasopressin)
8.1.2 Oxytocin
8.1.3 Osmoregulation
8.1.4 Einfluss auf die Zielzelle
Unterfunktion
8.2 ADH-Mangel (Diabetes insipidus)
8.2.1 Fallpräsentationen
8.2.2 Epidemiologie
8.2.3 Pathogenese
8.2.4 Klinik
8.2.5 Diagnostik
8.2.6 Differentialdiagnose
8.2.7 Therapie
8.2.8 Notfall
ADH-Resistenz
8.3.1 Angeborener Diabetes insipidus
8.3.2 Erworbener Diabetes insipidus renalis
8.3.3 Therapie
Überfunktion
8.4 Das Syndrom der inappropriaten (inadäquaten) Überproduktion von ADH (SIADH)
8.4.1 Fallpräsentation
8.4.2 Pathogenese
8.4.3 Klinik
8.4.4 Diagnostik
8.4.5 Differentialdiagnose
8.4.6 Therapie
8.4.7 Notfall
Literatur
II Endokrine Störungen mehrerer Organsysteme
9 Komplexe endokrine Störungen
Unterfunktion
9.1 Polyglanduläre Insuffizienz
9.1.1 Fallpräsentation
9.1.2 Krankheitsbilder
9.1.3 Pathogenese
9.1.4 Klinik
9.1.5 Diagnostik
9.1.6 Therapie
Überfunktion
Multiple endokrine Neoplasie Typ 1 (MEN 1)
9.2.1 Fallpräsentation
9.2.2 Epidemiologie
9.2.3 Pathogenese
9.2.4 Klinik
9.2.5 Diagnose
9.2.6 Differentialdiagnose
9.2.7 Therapie
9.2.8 Notfall
9.3 Multiple endokrine Neoplasie Typ 2 (MEN 2)
9.3.1 Fallpräsentation
9.3.2 Epidemiologie
9.3.3 Einteilung
9.3.4 Pathogenese
9.3.5 Klinik
9.3.6 Diagnostik
9.3.7 Therapie
9.3.8 Prognose
Literatur
III Kalziumstoffwechsel und metabolische Knochenerkrankungen
10 Nebenschilddrüse
101.1 Physiologie
101.1.1 Rolle der Nebenschilddrüse in der Kalziumhomöostase
101.1.2 Kalziumdetektion
101.1.3 Synthese, Regulation und Metabolismus vom PTH
101.1.4 Wirkung von PTH an den Zielorganen
101.1.5 Bestimmung von PTH
101.1.6 Parathormon-ähnliches Protein (PTHrP)
101.1.7 Kalzitonin
Unterfunktion
10.2 Hypoparathyreoidismus/Pseudohypoparathyreoidismus
10.2.1 Fallpräsentation
10.2.2 Epidemiologic und Pathogenese
10.2.3 Klinik
10.2.4 Diagnostik
10.2.5 Differentialdiagnose
10.2.6 Therapie
10.2.7 Notfall
Überfunktion
10.3 Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT)
10.3.1 Fallpräsentation
10.3.2 Epidemiologic
10.3.3 Pathogenese
10.3.4 Klinik
10.3.5 Diagnostik
10.3.6 Differentialdiagnose
10.3.7 Therapie
10.3.8 Prognose
10.4 Sekundärer Hyperparathyreoidismus
10.4.1 Definition
10.4.2 Sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Niereninsuffizienz
10.4.3 Klinik
10.4.4 Diagnostik
10.4.5 Therapie
10.5 Tumor-assoziierte Hyperkalzämie
Fallpräsentation
Epidemiologic
Pathogenese
Klinik
Diagnostik
Therapie
Prognose
10.6 Hyperkalzämische Krise
10.6.1 Fallpräsentation
10.6.2 Epidemiologic und Pathogenese
10.6.3 Klinik
10.6.4 Diagnostik und Differentialdiagnose
10.6.5 Therapie und Nachsorge
Literatur
11 Osteoporose und metabolische Knochenerkrankungen
11.1 Physiologie
11.1.1 Die Knochenumbaueinheit
11.1.2 Hormonabhängigkeit des Knochenumbaus
11.1.3 Mechanismen für Plusund Minusvarianten der Knochenumbaueinheit
Verminderte Knochenbildung/-masse
11.2 Osteoporose
11.2.1 Fallpräsentation
11.2.2 Epidemiologic
11.2.3 Pathogenese
11.2.4 Klinik
11.2.5 Diagnostik
11.2.6 Differentialdiagnose
11.2.7 Therapie
11.3 Rachitis/Osteomalazie (kalzipenisch, phosphopenisch)
11.3.1 Fallpräsentation
11.3.2 Epidemiologic
11.3.3 Pathogenese
11.3.4 Klinik
11.3.5 Diagnostik
11.3.6 Differentialdiagnose
11.3.7 Therapie
Vermehrte Knochenbildung
11.4
11.4.1 Fallpräsentation
11.4.2 Epidemiologic
11.4.3 Pathogenese
11.4.4 Klinik
11.4.5 Diagnostik
11.4.6 Differentialdiagnose
11.4.7 Therapie
11.5 Osteopetrose
11.5.1 Epidemiologic
11.5.2 Pathogenese
11.5.3 Klinik
11.5.4 Diagnostik
11.5.5 Differentialdiagnose
11.5.6 Therapie
11.6 Ausgewählte seltene metabolische Osteopathien
11.6.1 Osteogenesis imperfecta
11.6.2 McCune-Albright-Syndrom
11.6.3 Hypophosphatasie
11.6.4 Literatur
IV Endokrinologie und Blutdruckregulation
12 Renin-Angiotensin-Aldosteron
Physiologie
12.1.1 Synthese
12.1.2 Regulation
12.1.3 Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)
12.1.4 Einfluss auf die Ziel zelle
12.1.5 Pathophysiologie
Verminderte Produktion
12.2 Hypoaldosteronismus
12.2.1 Fallpräsentation
12.2.2 Epidemiologic
12.2.3 Pathogenese
12.2.4 Klinik
12.2.5 Diagnostik
12.2.6 Differentialdiagnostik
12.2.7 Therapie
Vermehrte Produktion
12.3 Primärer Hyperaldosteronismus
12.3.1 Fallpräsentation
12.3.2 Epidemiologic
12.3.3 Pathogenese
12.3.4 Klinik
12.3.5 Diagnostik
12.3.6 Differentialdiagnose
12.3.7 Therapie
12.3.8 Notfall
12.4 Sekundärer Hyperaldosteronismus
12.4.1 Fallpräsentation
12.4.2 Epidemiologic
12.4.3 Pathogenese
12.4.4 Klinik
12.4.5 Diagnostik
12.4.6 Differen tialdiagnose
12.4.7 Therapie
Literatur
13 Katecholamine
13.1 Physiologie
13.1.1 Synthese
13.1.2 Speicherung
13.1.3 Sekretion
13.1.4 Wiederaufnahme
13.1.5 Metabolismus
13.1.6 Einfluss auf die Zielzelle
Unterproduktion
13.2 Vermindertes Ansprechen auf Katecholamine
13.2.1 Epidemiologic
13.2.2 Pathogenese
13.2.3 Klinik
13.2.4 Diagnostik
13.2.5 Differentialdiagnose
13.2.6 Therapie
Überproduktion
13.3 Phäochromozytom (ohne MEN) und Paragangliom
13.3.1 Fallpräsentationen
13.3.2 Epidemiologic
13.3.3 Pathogenese
13.3.4 Klinik
13.3.5 Diagnostik
13.3.6 Differen tialdiagnose
13.3.7 Therapie
13.3.8 Notfall
Literatur
V Endokrine Tumoren des Gastrointestinaltraktes (ohne MEN)
14 Neuroendokrine Tumoren des Gastrointestinaltraktes
14.1 Physiologie
14.1.1 Synthese und Regulation
14.1.2 Einfluss auf die Zielzelle
Überproduktion
14.2 Karzinoid
14.2.1 Fallpräsentation
14.2.2 Epidemiologic
14.2.3 Pathogenese
14.2.4 Klinik
14.2.5 Diagnostik
14.2.6 Therapie
14.2.7 Prognose
14.3 Gastrinom
14.3.1 Fallpräsentation
14.3.2 Epidemiologic
14.3.3 Pathogenese
14.3.4 Klinik
14.3.5 Diagnostik
14.3.6 Therapie
14.3.7 Prognose
14.4 Glukagonom
14.4.1 Fallpräsentation
14.4.2 Epidemiologic
14.4.3 Pathogenese
14.4.4 Klinik
14.4.5 Diagnostik
14.4.6 Therapie
14.4.7 Prognose
14.5 Vipom
14.5.1 Fallpräsentation
14.5.2 Epidemiologic
14.5.3 Pathogenese
14.5.4 Klinik
14.5.5 Diagnostik
14.5.6 Therapie
14.5.7 Prognose
14.6 Somatostatinom
14.6.1 Fallpräsentation
14.6.2 Epidemiologic
14.6.3 Pathogenese
14.6.4 Klinik
14.6.5 Diagnostik
14.6.6 Therapie
Literatur
VI Störungen des Energiehaushaltes
15 Körpergewicht
15.1 Physiologie
15.1.1 Bestimmung des Energieverbrauches
15.1.2 Komponenten des Energieverbrauchs
15.1.3 Hypothalamische Kontrolle des Körpergewichts
Untergewicht
15.2 Untergewicht
15.2.1 Epidemiologic
15.2.2 Entstehung
15.2.3 Klinik
15.2.4 Diagnostik
15.2.5 Differentialdiagnose
15.2.6 Therapie
15.3 Anorexia nervosa und gezügeltes Essverhalten
15.3.1 Epidemiologic
15.3.2 Pathogenese
15.3.3 Klinik
15.3.4 Diagnostik
15.3.5 Therapie
15.3.6 Prognose
15.3.7 Notfall
15.3.8 Gezügeltes Essverhalten
15.4 Bulimia nervosa
15.4.1 Fallpräsentation
15.4.2 Epidemiologic
15.4.3 Pathogenese
15.4.4 Klinik
15.4.5 Diagnostik
15.4.6 Differentialdiagnose
15.4.7 Therapie
15.4.8 Prognose
15.5 "Binge eating disorder" (BED)
15.5.1 Epidemiologic
15.5.2 Pathogenese
15.5.3 Klinik
15.5.4 Diagnostik
15.5.5 Differentialdiagnose
15.5.6 Therapie
15.6 Alimentäre Adipositas
15.6.1 Fallpräsentation
15.6.2 Epidemiologic
15.6.3 Pathogenese
15.6.4 Klinik
15.6.5 Komplikationen
15.6.6 Lebenserwartung
15.6.7 Diagnostik
15.6.8 Differentialdiagnose
15.6.9 Therapie
15.6.10 Nebenwirkungen
15.7 Hormonell bedingtes Übergewicht
15.7.1 Fallpräsentation
15.7.2 Epidemiologic
15.7.3 Pathogenese
15.7.4 Klinik
15.7.5 Diagnostik
15.7.6 Differentialdiagnose
15.7.7 Therapie
Literatur
16 Glukose
16.1 Physiologie
16.1.1 Adaptation des Glukosestoffwechsels an den Energieverbrauch und die Substratbereitstellung
16.1.2 Insulin: Struktur und Synthese
16.1.3 Die ?-Zelle
16.1.4 Insulinrezeptorsignalkaskade
16.1.5 Glukagon als Gegenspieler des Insulin
16.2 Pathophysiologie diabetischer Spätschäden
16.2.1 Oxidativer Stress
16.2.2 "Advanced glycation endproducts" (AGEs)
16.2.3 Aktivierung des Polyolstoffwechselweges
16.2.4 Aktivierung der Proteinkinase C
16.2.5 Tumor-Nekrose-Faktor ? (TNF-?)
16.3 Insulinom
16.3.1 Fallpräsentation
16.3.2 Epidemiologic
16.3.3 Pathogenese
16.3.4 Klinik
16.3.5 Diagnostik
16.3.6 Differentialdiagnostik
16.3.7 Therapie
16.4 Andere Formen der Hypoglykämiet2]644
16.4.2 Reaktive Späthypoglykämien als Vorstadium des Typ-2-Diabetes mellitus, "prämetabolisches Syndrom"
16.4.3 Hypoglycaemia factitia
16.4.4 Autoimmunhypoglykämien
16.4.5 Tumorhypoglykämien
16.4.6 Endokrinologische Erkrankungen
16.4.7 Hypoglykämien bei schweren Erkrankungen
16.4.8 Medikamenten-induzierte Hypoglykämien
16.4.9 Postprandiale Frühhypoglykämien (Spät-Dumping) und Früh-Dumping-Syndrom
16.4.10 Idiopathisches postprandiales Syndrom (IPPS)
Hyperglykämie
16.5 Typ-l-Diabetes mellitus
16.5.1 Fallpräsentation
16.5.2 Definition
16.5.3 Epidemiologic
16.5.4 Pathogenese
16.5.5 Klinik
16.5.6 Diagnostik
16.5.7 Differentialdiagnose
16.5.8 Therapie
16.5.9 Schulung
16.5.10Therapiekontrollen
16.5.11Notfall
16.6 Typ-2-Diabetes mellitus und genetische Defekte der ?-Zellfunktion
16.6.1 Fallpräsentation
16.6.2 Epidemiologic
16.6.3 Pathogenese
16.6.4 Klinik
16.6.5 Diagnostik
16.6.6 Differentialdiagnose
16.6.7 Therapie
16.6.8 Notfall
16.7 Diabetes und Schwangerschaft
16.7.1 Fallpräsentation
16.7.2 Epidemiologic
16.7.3 Pathogenese
16.7.4 Klinik
16.7.5 Diagnostik
16.7.6 Therapie (Studien)
16.7.7 Therapiekontrolle und -durchführung
16.7.8 Nebenwirkungen
16.7.9 Notfall
16.8 Gestationsdiabetes
16.8.1 Fallpräsentation
16.8.2 Epidemiologic
16.8.3 Pathogenese
16.8.4 Klinik
16.8.5 Diagnostik
16.8.6 Therapie
16.8.7 Therapiekontrollen
16.8.8 Nebenwirkungen und Komplikationen
16.9 Iatrogene Hypoglykämien
16.9.1 Fallpräsentation
16.9.2 Epidemiologic
16.9.3 Pathogenese
16.9.4 Klinik
16.9.5 Diagnostik
16.9.6 Differen tialdiagnose
16.9.7 Therapie
16.9.8 Notfall
Diabetische Spätschäden
16.10 Diabetes und koronare Herzkrankheit
16.10.1 Fallpräsentation
16.10.2 Epidemiologic
16.10.3 Pathogenese
16.10.4 Klinik
16.10.5 Diagnostik
16.10.6 Differentialdiagnose
16.10.7 Therapie
16.10.8 Therapiekontrollen
16.10.9 Notfall
16.11 Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) bei Diabetes mellitus
16.11.1 Fallpräsentation
16.11.2 Epidemiologic
16.11.3 Pathogenese
16.11.4 Klinik
16.11.5 Diagnostik
16.11.6 Differentialdiagnose
16.11.7 Therapie
16.12 Diabetische Retinopathie
16.12.1 Fallpräsentation
16.12.2 Epidemiologic
16.12.3 Pathogenese
16.12.4 Klinik
16.12.5 Diagnostik
16.12.6 Differentialdiagnose
16.12.7 Therapie
16.12.8 Therapiekontrolle
16.13 Diabetische Nephropathie
16.13.1 Fallpräsentation
16.13.2 Definition
16.13.3 Epidemiologic
16.13.4 Pathogenese
16.13.5 Klinik
16.13.6 Diagnostik
16.13.7 Differentialdiagnose
16.13.8 Therapie
16.13.9 Therapiekontrollen
16.13.10 Notfall
16.14 Diabetische Neuropathie
16.14.1 Fallpräsentation
16.14.2 Epidemiologic
16.14.3 Pathogenese
16.14.4 Klinik
16.14.5 Diagnostik
16.14.6 Differentialdiagnose
16.14.7 Therapie
16.15 Diabetisches Fuß syndrom
16.15.1 Fallpräsentation
16.15.2 Epidemiologic
16.15.3 Pathogenese
16.15.4 Klinik
16.15.5 Diagnostik
16.15.6 Differentialdiagnose
16.15.7 Therapie
16.15.8 Notfall
16.16 "Hypoglycemia unawareness"
16.16.1 Fallpräsentation
16.16.2 Epidemiologic
16.16.3 Pathogenese
16.16.4 Klinik
16.16.5 Diagnostik
16.16.6 Therapie
16.17 Erektile Dysfunktionen bei Diabetikern
16.17.1 Fallpräsentation
16.17.2 Epidemiologic
16.17.3 Pathogenese
16.17.4 Klinik
16.17.5 Diagnostik
16.17.6 Differentialdiagnose
16.17.7 Therapie
Literatur
17 Lipide und Lipoproteine
17.1 Physiologie
17.1.1 Lipide
17.1.2 Apolipoproteine und Lipoproteine
17.1.3 Enzyme des Lipoprotein stoffwechsels
17.1.4 Rezeptoren des Lipoproteinstoffwechsels
17.1.5 Lipoprotein (a) [Lp(a)]
17.1.6 Stoffwechsel der Lipoproteine
17.1.7 Triglyceridstoffwechselwege
17.2 Störungen des Lipoproteinstoffwechsels
17.2.1 Fallpräsentationen
Unterfunktion
17.2.2 Hypolipidämien und Dyslipidämien, Pathophysiologie und Klinik
Überfunktion
17.2.3 Hyperlipidämien
17.2.4 Diagnostik
17.2.5 Therapie
17.2.6 Lipidspeichererkrankungen
17.2.7 Störungen des Stoffwechsels apolarer Lipide
Literatur
18 Purinstoffwechsel
18.1 Physiologie
18.1.1 Harnsäurebildung
18.1.2 Regulation der Purinsynthese
18.1.3 Nahrungspurine
18.1.4 Renale und extrarenale Harnsäureausscheidung
18.2 Hyperurikämie und Gicht
18.2.1 Fallpräsentation
18.2.2 Definition der Hyperurikämie
18.2.3 Epidemiologic
18.2.4 Pathogenese
18.2.5 Klinik
18.2.6 Diagnostik
18.2.7 Differentialdiagnose
18.2.8 Therapie
18.2.9 Prognose
18.3 Lesch-Nyhan-Syndrom
18.3.1Pathogenese
18.3.2Klinik
18.3.3 Diagnostik
18.3.4 Therapie
18,4 Adeninphosphoribosyltransferase-Mangel und 2,8-Dihydroxyadeninlithiasis
18.4.1 Pathogenese
18.4.2 Klinik
18.4.3 Diagnostik
18.4.4 Therapie
18.5 Xanthinurie
18.5.1 Pathogenese und Klinik
18.5.2 Therapie
18.6 Myoadenylatdesaminasemangel (MAD-Mangel)
18.6.1 Pathogenese
18.6.2 Klinik
18.6.3 Diagnostik
18.6.4 Therapie
18.7 Störungen der Immunantwort
Literatur.